MariMama писал(а):
Ой спасибочки, успокоили меня с ФСГ
А что-такое 17-он, простите безграмотность
![confusion confusion](https://www.probirka.org/forum/images/smilies/confusion2.gif)
? Никогда мне его мерить не говорили.
17-ОН прогестерон - промежуточный продукт синтеза кортизола внадпочечниках.
17-ОН-прогестерон(17-гидроксипрогестерон) - стероид, продуцирующийся в надпочечниках, половыхжелезах и плаценте, продукт метаболических превращений прогестерона и17-гидроксипрегненолона. В надпочечниках 17-ОН-прогестерон (при участии21-гидроксилазы и 11-b-гидроксилазы) далее превращается в кортизол. Как внадпочечниках, так и в яичниках 17-ОН-прогестерон может также превращаться (придействии 17-20-лиазы) в андростендион - предшественник тестостерона иэстрадиола.
Для 17-ОН-прогестерона характерны АКТГ-зависимыесуточные колебания (аналогично кортизолу, максимальные значения выявляютсяутром, минимальные ночью). У женщин образование 17-ОН-прогестерона в яичникахколеблется в течение менструального цикла. За день до пика лютеинизирующегогормона (ЛГ) наблюдается значительный подъем 17-ОН-прогестерона, затем следуетпик, который совпадает с пиком ЛГ в середине цикла, после этого наступаеткратковременное понижение, сменяющееся подъёмом, коррелирующим с уровнемэстрадиола и прогестерона. Содержание 17-ОН-прогестерона увеличивается во времябеременности
Уровни17-ОН-прогестерона зависят от возраста: высокие значения наблюдаются в течениефетального периода и сразу после рождения (у недоношенных новорожденныхконцентрации 17-ОН-прогестерона относительно выше). В течение первой неделижизни уровни 17-ОН-прогестерона падают и остаются постоянно низкими в детстве,прогрессивно повышаются в период половой зрелости, достигая концентрации взрослых.
Дефицитферментов, участвующих в синтезе стероидов (в 90% случаев это дефицит21-гидроксилазы), вызывает снижение уровня кортизола и альдостерона инакопление промежуточных продуктов, к которым относится 17-ОН-прогестерон.Снижение уровня кортизола по механизмам обратной связи вызывает усиленнуюпродукцию АКТГ, что, в свою очередь вызывает усиление продукции молекулпредшественников, а также андростендиона, поскольку ход синтеза смещается(«шунтируется») в направлении этого, не блокированного пути метаболизма.Андростендион в тканях превращается в активный андроген - тестостерон.Определение 17-ОН-прогестерона (базального и АКТГ-стимулированного уровня)преимущественно используется в диагностике различных форм дефицита21-гидроксилазы и мониторинге пациентов с врождённой гиперплазией надпочечников(врождённый адреногенитальный синдром).
Врождённая гиперплазия надпочечников - генетическиобусловленное, аутосомно-рецессивное заболевание, которое развивается вбольшинстве случаев вследствие дефицита 21-гидроксилазы, а также вследствиедефицита других ферментов, участвующих в синтезе стероидов. Дефицит ферментовможет быть разной степени выраженности. При врождённой гиперплазиинадпочечников в младенческом периоде развивается вирилизации вследствиеповышения продукции андрогенов надпочечниками, нарушение синтеза альдостеронапри этом может частично компенсироваться активацией регуляторных механизмов. Вболее тяжёлых случаях дефицит 21-гидроксилазы вызывает глубокое нарушениесинтеза стероидов, уровень альдостерона снижен, потеря солей потенциальноопасна для жизни. Частичный дефицит ферментов, наблюдающийся у взрослых, можеттакже иметь наследственный характер, но он первоначально незначительный, непроявляющийся клинически («скрытый»).
Дефектсинтеза ферментов может прогрессировать с возрастом или под воздействиемпатологических факторов и вызывать функциональные и морфологические изменения внадпочечниках, сходные с врождённым синдромом. Это вызывает нарушения в половомразвитии в препубертатном периоде, а также может быть причиной гирсутизма,нарушений цикла и бесплодия у женщин в постпубертате. ЛЕЧИТЬСЯ ТАКИМИ ПРЕПАРАТАМИ КАК МЕТИПРЕД ИЛИ ПРЕДНИЗОЛОН И Т.Д.